پاتوژنز
پاتوژنز آن هنوز به درستی شناخته نشده است؛ با این حال، دژنرسانس اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه، وابسته به استرس اکسیداتیو بوده و به نظر می‌رسد یک جزء اساسی آن باشد. تغییرات ماتریکس خارج سلولی مجاور غشای بروک و تشکیل رسوبات ساب رتینال علت اصلی پیشرفت بیماری محسوب می‌شوند. افزایش ضخامت پیشرونده و منتشر غشای بروک سبب کاهش توانایی انتشار اکسیژن از اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه و گیرنده‌های نوری می‌شود. هیپوکسی ایجاد شده به آزادسازی عوامل رشد و سیتوکین‌ها منجر می‌شود که سبب رشد عروق جدید در مشیمیه می‌شوند. با پیدایش یک یا چند ناحیه تضعیف شده در غشای بروک، امکان رشد عروق جدید به فضای زیر شبکیه فراهم می‌شود (بین اپی تلیوم رنگدانه‌دار شبکیه و شبکیه) و غشای نئوواسکولر مشیمیه ایجاد می‌شود. از عروق جدید مایع سروزی و / یا خون نشت می‌کند و به اختلال و کاهش شفافیت دید مرکزی منجر می‌شود. در ضمن، کاهش دید در اثر پیشرفت فرآیند دژنراتیو منجر به مرگ سلولی و آتروفی اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه نیز به وقوع می‌پیوندد.
صفحه 199/ کلیات چشم‌پزشکی ووگان ـ اسبری/ ایوا پل ریوردان / ترجمه دکتر کاوه ابری اقدم/ انتشارات تیمورزاده و نشر طبیب/ چاپ اول/ سال 1391/ 512 صفحه/ 29500 تومان
یکشنبه ۲۲ بهمن ۱۳۹۱ - ۰۸:۰۰
نظر شما